普瑞巴林
普瑞巴林（Pregabalin）是神经递质 γ-氨基丁酸的衍生物，第二代钙离子通道调节剂，也是种强效的加巴喷丁类化合物。
- 精神效应：镇静，眩晕，欣快，镇痛，内部幻觉
- 滥用计量：600-900mg
- 时效：1h 起效，持续 6-8h，1-1.5h 达到峰值
作用机理
普瑞巴林的药理作用是通过与电压门控钙通道的 α2δ-1 位点结合而介导的。该位点也被称为加巴喷丁受体，因为它是相关物质加巴喷丁（也由辉瑞公司开发）的靶点。与加巴喷丁相比，普瑞巴林的优势在于生物利用度更高，药效更强。
虽然普瑞巴林是 GABA 的化学衍生物，但它对任何 GABA 受体（包括 GABAA、GABAB 和苯并二氮杂卓受体）都没有活性。普瑞巴林虽然以 GABA 为骨架，但似乎不会改变大脑中的 GABA 水平，因此推测其药理活性与 GABA 无关。相反，普瑞巴林与电压门控钙通道的 α2δ-1 位点结合似乎是其主观效应的来源。通过与该位点结合，普瑞巴林可减少谷氨酸、P 物质、乙酰胆碱和去甲肾上腺素等几种兴奋性神经递质的释放。
谷氨酸和乙酰胆碱释放的减少可能是大剂量产生类似解离/谵妄效应的原因。
一项研究还表明，普瑞巴林能促进深度睡眠，从而提高睡眠质量。这可能很重要，因为慢波睡眠的减少与焦虑和纤维肌痛有关。此外，人们还发现了加巴喷丁对兴奋性突触的神经发生的独立作用。内源性神经化学物质血栓软蛋白也与该位点结合，对新兴奋性突触的生成非常重要。加巴喷丁和普瑞巴林对这一部位有很高的亲和力，可以阻断这一作用，从而降低动物模型中兴奋性突触的水平。
由于普瑞巴林可治疗与大脑过度兴奋有关的病症和神经递质（焦虑、癫痫、神经性疼痛），其调节作用导致普瑞巴林对神经系统产生镇静（或平静）作用。
新陈代谢
普瑞巴林的代谢特征不同于大多数依赖CYP酶代谢的药物，它几乎不经过肝脏代谢，而是主要通过肾脏排泄，仅有极少部分发生N-去乙酰化。由于不依赖CYP450酶代谢，普瑞巴林的药物相互作用风险较低，而其代谢速率主要受肾功能影响。对于肾功能受损的患者，需要调整剂量，以防止药物蓄积引发副作用，而透析患者可能需要在透析后补充额外剂量，以维持稳定的药效。
毒性和潜在危害
- 癫痫发作风险
普瑞巴林已被证明在娱乐剂量下会诱发或增加癫痫发作的风险。几乎没有证据表明在医疗剂量（600 毫克及以下）下存在这种风险。如果与其他降低癫痫发作阈值的药物混合使用，这种风险可能会增加。建议谨慎使用高于 600 毫克的剂量。减少各种易感因素也可能有利于降低这种风险。易感因素可能包括低钠、睡眠不足和剧烈运动等。 - 致死剂量
已确定啮齿动物的半数致死剂量大于 5000 毫克/千克。大鼠的 IV LD50 也被确定为大于 300 毫克/千克。就人类而言，有一则病例报告称，一名男子摄入了 8,400 毫克普瑞巴林，最终陷入昏迷，但仅靠支持性护理进行治疗，直到恢复意识。相比之下，普瑞巴林的最大推荐治疗剂量为 600 毫克/天。辉瑞公司在 Lyrica 的官方包装插页中指出，在临床试验期间，意外摄入普瑞巴林的最高剂量为 8 克，但未造成重大后果。 - 血清素综合征
有一份报告称，一名患者在围手术期使用羟考酮和普瑞巴林后出现血清素综合征。 然而，多项研究均未发现普瑞巴林有任何血清素能效应。一篇论文指出："虽然普瑞巴林是 GABA 的结构类似物，但它对 GABA-A 或 GABA-B 受体没有临床意义，也不会代谢转化为 GABA 或 GABA 激动剂。普瑞巴林不是血清素再摄取抑制剂，也不作为谷氨酸受体拮抗剂。“一项最新研究写道：”普瑞巴林与血清素和多巴胺受体无关，不抑制多巴胺、血清素或去甲肾上腺素的再摄取。"普瑞巴林的主要作用机制是结合并阻断电压门控钙通道上的亚受体，从而导致下游神经元过度活跃的情况减少。如果普瑞巴林具有血清素能效应，那么它可能会与其他血清素能物质，包括 SSRIs、MDMA、各种镇痛药以及可能的其他娱乐和医疗物质产生负面影响。鉴于在多项研究中完全没有证据表明普瑞巴林具有任何血清素能活性，因此报告的这起不良事件似乎可能是一起未知因素导致的意外事故。
鸡尾酒
- 巴氯芬+褪黑素+黑咖啡
巴氯芬通常使用 2-4 片，褪黑素使用 3-6 片，黑咖啡是用来让自己不会因催眠效果睡着的。效果可以增强镇静，欣快。 - 1，4 丁二醇
增强催眠，1，4 丁二醇按常用量使用