GHB
- 精神效应：催眠，欣快（与可卡因、MDMA 和阿片类相当），眩晕，恶心，脱水，肌肉松弛，去抑制，梦境增强，同理心增强，沉浸感增强
- 滥用计量：0.5-4g，超过 10g 有死亡风险
- 时效：5-30min 起效，持续 1.5-2.5h，1-2h 达到峰值
作用机理
GHB 在中枢神经系统中至少有两个不同的结合位点。GHB 是新表征的 GHB 受体的激动剂，GHB 受体具有兴奋性。它也是 GABAB 受体的弱激动剂，具有抑制性。 然而，在治疗剂量下，GHB 在大脑中达到更高的浓度并激活 GABAB 受体，这是其镇静作用的主要原因。GHB 的镇静作用被 GABAB 拮抗剂阻断。由于 GABA 系统是大脑中最多产的抑制性受体，因此其调节导致 GHB 对神经系统的镇静（或镇静作用）。虽然对 GHB 受体的研究有限，但有证据表明，在某些大脑区域激活 GHB 受体会导致谷氨酸的释放，谷氨酸是主要的兴奋性神经递质。选择性激活 GHB 受体的药物在高剂量下会导致失神发作，GHB 和 GABAB 激动剂也是如此。
GHB 受体和 GABAB 的激活是导致 GHB 成瘾性的原因。GHB 对多巴胺释放的影响是双相的。这意味着虽然低浓度会刺激多巴胺通过 GHB 受体释放，但较高浓度会抑制多巴胺通过 GABAB 受体释放。在抑制的初始阶段后，多巴胺的释放通过 GHB 受体增加。
GHB 可能通过增加色氨酸穿过血脑屏障的色氨酸转运来诱导色氨酸衍生物或色氨酸本身的积累。GHB 诱导的刺激可能是由于色氨酸转运到大脑的增加以及 5-羟色胺能细胞对色氨酸的摄取增加。由于血清素能系统可能参与睡眠、情绪和焦虑的调节，因此高剂量 GHB 对该系统的刺激可能参与 GHB 给药诱导的某些神经药理学事件。
这些发现可以解释 GHB 的镇静和刺激特性的矛盾组合，以及使用 GHB 作为安眠剂的个体报告的所谓“反弹”效应，其中他们在 GHB 诱导的深度睡眠数小时后突然醒来。随着时间的推移，系统中 GHB 的浓度降低到显着 GABAB 受体激活的阈值以下，并且主要激活 GHB 受体，导致觉醒。